Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Tıbbi parazitoloji / Patolojik anatomi / Pediatri / Patolojik fizyoloji / Kulak Burun Boğaz / Bir sağlık sisteminin organizasyonu / Onkoloji / Nöroloji ve nöroşirurji / Kalıtsal, gen hastalıkları / Deri ve cinsel yolla bulaşan hastalıklar / Tıbbi geçmiş / Bulaşıcı hastalıklar / İmmünoloji ve nöroşirurji / Kalıtsal, gen hastalıkları / Deri ve cinsel yolla bulaşan hastalıklar / Tıbbi tarih / Bulaşıcı hastalıklar / Yoğun bakım, Yoğun bakım, anesteziyoloji ve yoğun bakım, ilk yardım / Hijyen ve sıhhi ve epidemiyolojik kontrol / Kardiyoloji / Veterinerlik / Viroloji / Dahiliye / Kadın Hastalıkları ve Doğum
ana
Proje hakkında
Tıbbi haberler
Yazarlar için
Tıpta lisanslı kitaplar
<< Önceki Sonraki >>

İnterstisyel akciğer hastalığı.

İnterstisyel akciğer hastalığı (IBL), akciğerlerin solunum bölümlerinin, özellikle alveollerin ve bronşiyollerin pulmoner interstitiumuna yaygın ve genellikle kronik hasarın baskınlığı ile karakterize heterojen bir hastalık grubudur.

IBL çalışmasının tarihi, ilk olarak 1935'te ve daha sonra 1944'te Johns Hopkins Hastane Bülteninde tarif edilen Amerikalı doktorlar Hamman ve Rich'in isimleri ile ilişkilidir ve 6 hastada gözlemledikleri şiddetli, hızla ilerleyen akciğer lezyonunun interstisyel fibroz ve ciddi solunum yetmezliği ile özel bir varyantıdır. akut diffüz interstisyel fibroz denir.

Son yıllarda, IPL çalışmasında bazı başarılar elde edilmiştir, ancak birçoğunun etiyolojisi, patogenezi ve sınıflandırması tartışmalıdır.

Fibrozlama alveolit ​​(FA) probleminin karmaşıklığı, bu kavramın açık bir tanımının olmaması ve tanımlanması için birçok eşanlamlı kullanım ile ilişkilidir: sklerozan alveolit, idiyopatik FA (ELISA), yaygın interstisyel fibroz, interstisyel pnömonit, Hammen-Zengin hastalığı (akut ve birincil varyantlar), sendrom Skading, Osler-Charcot hastalığı, fibrotik pulmoner displazi. Durum, yukarıda belirtilen terimlerin aynı anda patolojik süreç, sendrom ve hastalık - ELISA'ya atıfta bulunmasıyla daha da artmaktadır.

Aslında, "fibrozlama alveolit" terimi, akciğerlerin solunum bölümlerinin interstitium bölgesinde gelişen, fibrozisin bir sonucu olan yaygın veya fokal, akut veya kronik pürülan olmayan inflamasyon ile karakterize patolojik bir süreç anlamına gelmelidir: alveoller, alveoler pasajlar ve solunum bronşiyolleri. FA, IBL'lerin çoğunun ve ilk olarak, ELISA, romatizmal hastalıklarda sekonder FA, alerjik ekzojen alveolit ​​ve pnömokonyozun karakteristik morfolojik bir tezahürüdür. FA sadece diffüz interstitium lezyonları olan IBL ile değil, aynı zamanda granülomatöz inflamasyonla da oluşur. Son hastalık grubunda, FA granülomatöz aşamada (pnömokonyoz, sarkoidoz) ve granüloma bitişik akciğer dokusunda bulunur.

Tüm IBL'ler için stereotipik, finalde alveolit ​​ve interstisyel fibroz hastalığının başlangıcındaki gelişmedir. İnterstisyel fibrozun aşırı ifadesi, bir aerogematik bariyer bloğu, sekonder pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül hipertrofisi ve pulmoner kalbin eşlik ettiği terminal ve solunum bronşiyollerinin kistik dönüşümü ile karakterize bir hücre akciğerinin oluşumudur.

IBL'nin klinik özellikleri, değişikliklerin kısıtlayıcı doğası, akciğerlerin yaşamsal kapasitesinde keskin bir ilerleyici azalma, oksijenin difüzyon kapasitesi, nefes darlığı, takipne, siyanoz gibi semptomların gelişimi ile ilişkilidir.

FA çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir: virüsler, bakteriler, mantarlar, organik ve inorganik tozlar, radyonüklidler, hiperbarik oksijenasyon koşullarında hiperoksi, toksik faktörler, ilaçlar vb. Bununla birlikte, IBL'lerin çoğunda etiyoloji belirsizdir, aralarında ELISA ve Goodpasture sendromu, bunların gelişimi NSI gibi viral bir enfeksiyon ile ilişkili olabilir.

İlaçlar arasında sitostatikler (bleomisin, busulfan, karmustin, siklofosfamid, metotreksat, prokarbosit, mitomisin) ve diğer bazı ilaçlar (amidaron, amitriptilin, nitrofurantoin) en büyük tehlikeyi oluşturur.

IBL sınıflandırması. IBL'lerin sınıflandırılması için, esas olarak üretken pnömoninin etiyolojisi ve doğası olan birkaç prensip vardır. IPD etiyolojisine göre yerleşmiş ve tanımlanmamış etiyolojisi olan hastalıklara ayrılmıştır.

Yerleşik etiyolojisi olan ana ILL'ler arasında belirtilmelidir: organik ve inorganik tozların neden olduğu pnömokonyozlar, akut interstisyel pnömoni [viral, fungal, pnömokistik, eksojen alerjik alveolit ​​(ilaç), vb.).

ILL'lerin büyük çoğunluğu bilinmeyen etiyolojisi olan hastalıklarla ilgilidir, bunların en önemlileri şunlardır: idiyopatik fibrozan alveolit ​​(Haman-Zengin hastalık), romatizmal hastalıklarda sekonder fibrozan alveolit, pulmoner vaskülit, sarkoidoz, fibrozlama ve alroz sendromu ve diğ.
pulmoner-böbrek sendromları, akciğerlerin idiyopatik hemosiderozu, eozinofilik pnömoni, histiyositoz X, alveoler proteinoz, deskuamatif interstisyel pnömoni, vb.

IBL'nin pato- ve morfogenezi, akciğerin solunum bölümlerindeki ilk inflamasyonun doğasına bağlı olarak farklıdır. Örneğin idiyopatik fibrozan alveolit ​​veya sarkoidozda olduğu gibi bağışıklık olabilir veya çoğu pnömokonyoz ile bağışıklık yoktur. Bununla birlikte, enflamatuar reaksiyonun doğasına ve etiyolojik faktörün türüne bakılmaksızın, alveolar septumda hasar meydana gelir. İlk hasarın morfogenezi, etiyolojik bir faktörün hava ile girmesi ve birinci dereceden alveolositlere birincil hasar ile ilişkili olabilir, diğer durumlarda kanla, daha sonra bağışıklık kompleksleri hakkında konuşabiliriz. Zarar veren bir ajanın akciğerlerine tarif edilen giriş yollarının bir kombinasyonu da mümkündür.

Alveolitin morfogenezinde önemli bir rol, ilk olarak alveollerde ortaya çıkan ve koruyucu bir etki gösterecek şekilde tasarlanmış alveolar makrofajlara ve polimorfonükleer lökositlere verilir. Bununla birlikte, aktif halde, bu hücreler, pulmoner parankimde hasara ve sklerozise neden olan büyük miktarda reaktif oksijen türü, proteaz ve sitokin üretir.

Hem çeşitli hastalıklarda tekrar eden sterotipik morfolojik karakterler hem de aralarında ayrım yapan nozolojik özellikler vardır. Stereotipik değişiklikler, hastalığın geç aşamalarında gelişen bir hücre akciğeri oluşumu ile fibrozlama alveolit ​​ve interstisyel fibroz gelişimini içerir. Bununla birlikte, nozolojik özellikler esas olarak IBL'nin erken aşamalarında kendini gösterir. Lavaj sıvısının hücresel bileşimi, alveolit ​​ve nosolojinin türüne bağlı olarak değişir: idiyopatik fibrozan alveolit ​​(ELISA), nötrofilik ve nötrofilik lenfositik, diğer IBL'lerle, sarkoidoz ile lenfositik ve ekzojenik alerjik karışık lenfositik ile daha sık görülür. bileşim. Nozolojik özellikler, alveolit ​​ve sklerozun şiddeti, enflamatuar infiltratın hücresel bileşimi ve değişikliklerin lokalizasyonu ile karakterizedir.

Pnömokonyozlu hastalarda FA, inflamasyonun granülomatöz doğasında, çok sayıda koniofajın yanı sıra, bir dizi nozolojide (ağır metal hasarı ve radyasyon patolojisi) alveolar astar ve alveolar makrofajlara ciddi hasar verir.

Pnömokonyoz ve alerjik eksojen FA vakalarında granülomlar sıklıkla bulunur. Enflamatuar infiltratın şiddeti genellikle sürecin alevlenmesi belirtileri ile ilişkilidir, klinik semptomların ötesinde olabilir ve göreceli klinik refahın arka planında tespit edilebilir.

Sitotoksik ajanlara ve radyasyona maruz kaldığında erken değişikliklerin tuhaflığı, skuamöz metaplazi ve displazi ve ayrıca lipofibroblastlarla erken interstisyel fibroz gelişimi ile yenilenen alveolar epitelyumun atipizminin ortaya çıkmasıdır.

Erken evrede romatizmal hastalıklarda FA, vasküler yatakta, özellikle vasküler endotelyumda ve vaskülit gelişiminde baskınlık ile karakterizedir. Aynı zamanda, sistemik skleroderma ile, akciğerlerdeki değişiklikler ELISA'daki değişikliklere çok benzer.

Pulmoner sarkoidoz, zayıf lenfohistiositik infiltrasyon ve bazı durumlarda bulunamayan karakteristik granülomlarla minimal düzeyde belirgin FA ile karakterizedir (hastalığın granülomatöz aşaması). Alveoler makrofajlar hem birincil hem de ikincil lizozomları içerir, büyük miktarlarda reaktif oksijen türü üretir, ancak ELISA'dan daha az ve önemli miktarlarda tümör nekroz faktörü alfa üretir.

<< Önceki Sonraki >>
= Ders kitabı içeriğine geç =

İnterstisyel akciğer hastalığı.

  1. AKCİĞER HASTALIKLARI. KRONİK DİFÜZİF ASTIM. ULUSLARARASI AKCİĞER HASTALIKLARI. Kanser İnflamatuvar Akciğer Hastalıkları. Bronşiyal akciğer
    AKCİĞER HASTALIKLARI. KRONİK DİFÜZİF ASTIM. ULUSLARARASI AKCİĞER HASTALIKLARI. Kanser İnflamatuvar Akciğer Hastalıkları. bronş
  2. Akut sol ventrikül yetmezliği - interstisyel ve alveoler pulmoner ödem. Kardiyojenik olmayan pulmoner ödem.
    Kardiyojenik ve kardiyojenik olmayan pulmoner ödem ölen her dördüncü kişide ani ölüm nedeni olarak kabul edilir. Patogenez. Sağlıklı bir insanda, pulmoner kılcal damarlardaki hidrostatik basınç 7-9 mm Hg'dir. Sanat, interstisyumda bunu biraz aşıyor. Sıvı, viskoz özellikleri, yeterince yüksek onkotik rakamları nedeniyle kılcal damarlarda tutulur
  3. ULUSLARARASI AKCİĞER HASTALIKLARI
    Ronald G. Crystal (Ronald G. Cristal) İnterstisyel akciğer hastalığı (LLL), alveollerin duvarlarının iltihaplanması ve düzensizliği ile karakterize kronik, kanserli olmayan, bulaşıcı olmayan bir hastalıktır. Bu patolojinin en mantıklı ve ciddi sonucu, işleyen alveoler-kılcal komplekslerin sayısında bir azalma ve sonuç olarak kan oksijenasyonunun ihlalidir.
  4. Diffüz interstisyel (infiltratif ve kısıtlayıcı) akciğer hastalıkları
    Bölümün bu bölümünde, esas olarak akciğerlerin stroma'sını etkileyen, yani yaygın ve genellikle kronik değişiklikler ile karakterize edilen kombine bulaşıcı olmayan bir grup grubu açıklanmaktadır. endotel ve epitel hücrelerinin taban zarından, kollajen liflerinden, elastik yapılardan, proteoglikanlar, fibroblastlardan oluşan alveolar duvarların interstisyel dokusu,
  5. İnterstisyel sıvı
    Normal olarak, çok az miktarda interstisyel sıvı serbest durumdadır. İnterstisyel suyun çoğu kimyasal olarak bir jel oluşturmak üzere proteoglikanlara bağlıdır. İnterstisyel sıvı basıncı genellikle negatiftir (yaklaşık -5 mmHg). İnterstisyel sıvı hacminde bir artış ile basıncı artar. Geçiş reklamı basıncı pozitif olduğunda,
  6. Perinatal akciğer hastalığı
    "Pnömopati" terimi, perinatal dönemde edinilen enfeksiyöz olmayan akciğer hastalıklarını birleştirir: birincil atelektazi, hiyalin membran hastalığı, ödem hemorajik sendromu, mekonyum aspirasyon sendromu ve yenidoğanın bir dizi başka hastalığı. Klinik olarak, pnömopatiler takipne, göğsün "uyumlu" yerlerinin geri çekilmesi ve siyanozda kendini gösterir. Bu hastalık grubuna
  7. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
    Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH), distal hava yollarının ve parankimin baskın lezyonu, amfizem oluşumu, patolojik inflamatuar reaksiyonun neden olduğu tamamen geri dönüşümsüz veya geri dönüşümsüz bronş tıkanıklığı gelişimi ile akciğerlerin birincil kronik inflamatuar hastalığıdır. Hastalık gelişir
  8. Akciğer hastalıkları
    M. Roth, E. Clirap, G. Gong Jr. Patolojide normal olarak bir uzaylının yok olmasına yol açan bağışıklık tepkisi kendi organlarına ve dokularına zarar verir. Akciğerler - bağışıklık reaksiyonlarına en savunmasız organ - hem sistemik hem de lokal. Ekzojen alerjik alveolit, alerjik bronkopulmoner gibi hastalıkların patogenezinde bağışıklık mekanizmalarının katılımı
  9. Akciğer hastalıkları
    Hiperemi ve pulmoner ödem (hiperemi ve ödem pulmonum), pulmoner kılcal damarların kanla taşması, ardından kan plazmasının alveollerin lümenine terlenmesi ve translobüler interlobüler bağ dokusunun infiltrasyonu ile karakterize bir hastalıktır. Aktif ve pasif hiperemi, aktif ve hipostatik pulmoner ödem vardır. Hastalık her türlü tarımda görülür
  10. Perinatal dönemin akciğer hastalıkları.
    Yenidoğanların solunum sıkıntısı sendromu, perinatal dönemde gelişen enfeksiyöz olmayan bir doğaya sahip bir grup akciğer hastalığını içerir. Bu hastalıklara sıklıkla yenidoğan pnömopatileri veya solunum sıkıntısı sendromu da denir. Solunum sıkıntısı sendromunun patogenezinde önde gelen bağlantı, fetal akciğerlerde sentezlenmeye başlayan yüzey aktif madde eksikliğidir.
Tıbbi portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com